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       日本研究人員在新壹期英國《自然》雜志上報告說，他們發現了作爲心力衰竭原因之壹的心肌炎的發病機制。這壹發現有助于開發治療心力衰竭的新方法。大阪大學等機構研究人員報告說，他們通過動物實驗發現，由于高血壓等原因使心肌細胞內的線粒體受損後，導致無用的線粒體DNA蓄積，這會引發“過度”的免疫反應，而這是炎症發生的導火索。研究人員首先培育出無法分解心肌細胞內線粒體DNA的小鼠，然後利用這種小鼠進行了實驗。研究人員發現，受損的線粒體DNA蓄積起來後，蛋白質“TLR9”會發揮作用，激活免疫反應，引發心肌炎症，嚴重者可導致心力衰竭。進壹步研究發現，即使能分解線粒體DNA的酶無法發揮作用，只要投放能遏制“TLR9”蛋白質的物質，那麽小鼠即使出現高血壓等情況，也不會出現心肌炎引發的心力衰竭。研究人員說，明確這壹機制後，將來有望通過促進分解線粒體DNA的酶發揮作用的方法和投放能遏制“TLR9”發揮作用的物質，研究出治療心力衰竭新方法。